L’anxiété (Université de Vanderbilt, Nashville, USA)

 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25004388/

Central Anandamide Deficiency Predicts Stress-Induced Anxiety: Behavioral Reversal Through Endocannabinoid Augmentation

 

La carence en anandamide central prédit l'anxiété induite par le stress: inversion du comportement par augmentation endocannabinoïde8 /

Abstrait : Le stress est un facteur de risque majeur de développement de troubles de l'humeur et d'anxiété; L'élucidation de nouvelles approches pour atténuer les effets délétères du stress pourrait avoir de vastes applications cliniques. L'augmentation pharmacologique de la signalisation centrale des cannabinoïdes endogènes (eCB) peut être une stratégie thérapeutique efficace pour atténuer les conséquences comportementales et physiologiques indésirables du stress.

Ici, (voir schéma dans l'article) nous montrons que le stress aigu causé par un choc au pied induit un état d'anxiété transitoire mesuré 24 h plus tard en utilisant le test boîte claire-sombre et le test d'hypophagie induite par la nouveauté.

L'inhibition pharmacologique aiguë de l'enzyme dégradant l'anandamide, l'amide hydrolase d'acide gras (FAAH), inverse l'état d'anxiété induit par le stress d'une manière dépendante des récepteurs cannabinoïdes.

L'inhibition de la FAAH n'affecte pas de manière significative les comportements de type anxiété chez les souris non stressées. De plus, les niveaux d'anandamide du cerveau entier sont réduits 24 h après un stress aigu dû au choc du pied et sont négativement corrélés avec des mesures comportementales de type anxiété dans le test de la boîte claire-sombre. Ces données indiquent que les niveaux centraux d'anandamide prédisent une anxiété aiguë induite par le stress, et que l'inversion de la carence en anandamide induite par le stress est un mécanisme clé servant les effets thérapeutiques de l'inhibition de la FAAH. Ces études confirment que l'augmentation de l'eCB est une stratégie pharmacologique viable pour le traitement des troubles neuropsychiatriques liés au stress.

Inflammations (Université de Naples, Italie)

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22163000

Le cannabidiol réduit l'inflammation intestinale grâce au contrôle de l'axe neuro-immun

 

Les cellules gliales entériques (EGC) médient activement l'inflammation aiguë et chronique dans l'intestin; Les EGC prolifèrent et libèrent des neurotrophines, des facteurs de croissance et des cytokines pro-inflammatoires qui, à leur tour, peuvent amplifier la réponse immunitaire, représentant un lien très important entre les systèmes nerveux et immunitaire de l'intestin. Le cannabidiol (CBD) est un composé intéressant en raison de sa capacité à contrôler la gliose réactive dans le SNC, sans aucun effet psychotrope indésirable. Par conséquent, la justification de notre étude était d'étudier l'effet du CBD sur les biopsies intestinales de patients atteints de colite ulcéreuse (CU) et de segments intestinaux de souris présentant une inflammation intestinale induite par le LPS. Le CBD a fortement contrecarré la gliose entérique réactive chez les souris LPS à travers la réduction massive de la neurotrophine de signalisation astrogliale S100B.

Les données histologiques, biochimiques et immunohistochimiques ont démontré que la diminution du S100B était associée à une diminution considérable des mastocytes et des macrophages dans l'intestin des souris traitées au LPS après le traitement au CBD. De plus, le traitement des souris LPS avec du CBD a réduit l'expression du TNF-α et la présence de caspase-3 clivée. Des résultats similaires ont été obtenus dans des biopsies coliques d'origine humaine cultivées ex vivo. Dans les biopsies de patients atteints de CU, à la fois pendant l'inflammation active et en rémission stimulée par LPS + INF-γ, une augmentation de l'activation des cellules gliales et des dommages intestinaux a été mise en évidence. Le CBD a réduit l'expression des protéines S100B et iNOS dans les biopsies humaines, confirmant son effet bien documenté chez les souris septiques.

L'activité du CBD est, au moins en partie, médiée par la voie sélective des récepteurs PPAR-gamma. Le CBD cible la gliose réactive entérique, contrecarre l'environnement inflammatoire induit par le LPS chez la souris et dans les cultures coliques humaines dérivées de patients atteints de CU. Ces actions conduisent à une réduction des dommages intestinaux médiée par la voie du récepteur PPARgamma. Nos résultats indiquent donc que le CBD dévoile en effet une nouvelle stratégie thérapeutique pour traiter les maladies inflammatoires de l'intestin.

Addictions (Université de Londres, UK)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23685330https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23685330

Le cannabidiol réduit la consommation de cigarettes chez les fumeurs de tabac: 

Abstrait : Le rôle du système endocannabinoïde dans la dépendance à la nicotine est de plus en plus reconnu. Nous avons mené une étude pilote randomisée en double aveugle contrôlée contre placebo visant à évaluer l'impact de l'utilisation ponctuelle de cannabidiol (CBD) chez les fumeurs qui souhaitaient arrêter de fumer.

24 fumeurs ont été randomisés pour recevoir un inhalateur de CBD (n = 12) ou un placebo (n = 12) pendant une semaine, ils ont été invités à utiliser l'inhalateur lorsqu'ils ressentaient l'envie de fumer. Au cours de la semaine de traitement, les fumeurs traités par placebo n'ont montré aucune différence dans le nombre de cigarettes fumées. En revanche, ceux traités au CBD ont considérablement réduit le nombre de cigarettes fumées d'environ 40% pendant le traitement. Les résultats ont également indiqué un certain maintien de cet effet lors du suivi.

Ces données préliminaires, combinées à la solide justification préclinique de l'utilisation de ce composé, suggèrent que le CBD est un traitement potentiel de la dépendance à la nicotine qui mérite une exploration plus approfondie.

Stress (Université nationale d'Irlande, UK)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19616342/

Modulation induite par les endocannabinoïdes des réponses au stress: signification physiologique et physiopathologique

Abstrait : La réponse au stress est associée à un large éventail d'effets physiologiques et comportementaux, notamment l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), une altération de l'activité du système nerveux central, des altérations neuro-immunes, un comportement de type anxiété et dépression et une analgésie.

Alors que la réponse au stress aigu a une valeur de survie essentielle, le stress chronique et le dysfonctionnement de la réponse au stress peuvent être inadaptés, contribuant au développement et à la gravité des troubles psychiatriques et de la douleur.

Le système endogène des cannabinoïdes (endocannabinoïdes) est devenu un important système de signalisation lipidique jouant un rôle clé dans la médiation et / ou la modulation des réponses comportementales, neurochimiques, neuroendocrines, neuroimmunes et moléculaires au stress.

Le poids des preuves, examiné ici, indique en grande partie un système qui sert à contraindre l'activité de l'axe HPA, à faciliter l'adaptation ou l'habituation de l'axe HPA et les réponses comportementales au stress, à réduire le comportement de type anxiété et dépressif et à médier les réponses analgésiques à inconditionnées ou conditionnées stress. L'implication possible du système immunitaire et des molécules de signalisation associées (par exemple les cytokines) dans la modulation induite par les endocannabinoïdes des réponses neuroendocrines et comportementales au stress est envisagée.

L'objectif devrait maintenant être d'exploiter notre compréhension du rôle du système endocannabinoïde dans la physiologie fondamentale du stress et les processus physiopathologiques pour mieux comprendre et traiter une gamme de troubles liés au stress, notamment l'anxiété, la dépression et la douleur.

Dépression (Université Rockefeller, NYC, USA)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19839936/

Le système endocannabinoïde et le traitement des troubles de l'humeur et de l'anxiété

Abstrait : Le système endocannabinoïde central est un système de signalisation lipidique neuroactif dans le cerveau qui agit pour contrôler la libération des neurotransmetteurs.

Les modèles d'expression de ce système dans les régions limbiques du cerveau le placent idéalement pour exercer un contrôle régulateur sur le comportement émotionnel, l'humeur et la réactivité au stress. Un nombre croissant de preuves démontre sans équivoque que les déficits de signalisation endocannabinoïde peuvent entraîner des réponses comportementales dépressives et anxiogènes, tandis que l'augmentation pharmacologique de la signalisation endocannabinoïde peut produire des réponses comportementales antidépressives et anxiolytiques.

Le but de cette revue est de résumer les connaissances actuelles sur le rôle du système endocannabinoïde dans l'étiologie et le traitement des troubles de l'humeur et de l'anxiété, tels que la dépression, l'anxiété et le trouble de stress post-traumatique.

Collectivement, les données cliniques et précliniques soutiennent que la signalisation des récepteurs aux cannabinoïdes peut être une cible réaliste dans le développement d'une nouvelle classe d'agents pour la pharmacothérapie des troubles de l'humeur et de l'anxiété.

Les problèmes de peau (Université de Debrecen, Hongrie)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19608284

Le système endocannabinoïde de la peau dans la santé et la maladie: nouvelles perspectives et opportunités thérapeutiques

Abstrait : Le système endocannabinoïde nouvellement découvert (ECS; comprenant les médiateurs lipidiques endogènes endocannabinoïdes présents dans pratiquement tous les tissus, leurs récepteurs cannabinoïdes couplés aux protéines G, les voies de biosynthèse et les enzymes métabolisantes) a été impliqué dans de multiples fonctions de régulation à la fois dans la santé et la maladie.

Des études récentes ont suggéré de manière intrigante l'existence d'un ECS fonctionnel dans la peau et l'ont impliqué dans divers processus biologiques (par exemple, prolifération, croissance, différenciation, apoptose et cytokine, médiateur ou production hormonale de divers types cellulaires de la peau et des appendices, tels que le follicule pileux et glande sébacée).

Il semble que la fonction physiologique principale de l'ECS cutanée est de contrôler de manière constitutive la prolifération, la différenciation et la survie appropriées et bien équilibrées, ainsi que la compétence immunitaire et / ou la tolérance, des cellules de la peau.

La perturbation de cet équilibre délicat pourrait faciliter le développement de multiples conditions pathologiques et maladies de la peau (par exemple, acné, séborrhée, dermatite allergique, démangeaisons et douleur, psoriasis, troubles de la croissance des cheveux, sclérose systémique et cancer).

Migraine (Université de Manchester, UK)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19608284

Variations Du Gène Du Récepteur Cannabinoïde 

Abstrait : Dans les modèles animaux, les cannabinoïdes endogènes ont un effet inhibiteur sur l'activation trigéminovasculaire via le récepteur cannabinoïde 1 (CB1), bien qu'il n'y ait aucune preuve du rôle potentiel du CB1 dans la migraine humaine.

Dans cette étude, nous avons appliqué une association à un seul marqueur et une analyse de régression de tendance haplotypique pour étudier la relation entre le gène CB1 (CNR1) et les maux de tête avec des symptômes de migraine (nausées, photophobie et handicap, mesurés par le questionnaire ID-migraine).

Nous avons identifié nos témoins (CO = 684) comme ceux qui n'ont pas du tout signalé de symptômes de migraine ID et défini les personnes souffrant de migraines (M = 195) comme étant celles qui ont signalé les trois symptômes. Le CNR1 était couvert par 10 SNP situés à travers le gène sur la base du marquage des haplotypes (htSNP) et de la littérature antérieure.

Nos résultats ont démontré un effet haplotypique significatif de CNR1 sur les migraines (p = 0,008, après permutation p = 0,017). Cet effet était indépendant de la dépression rapportée ou de l'abus de drogues / alcool, bien que l'utilisation du névrosisme dans l'analyse comme covariante ait légèrement diminué cette association (p = 0,027, permutée p = 0,052).

Ces résultats suggèrent un effet significatif de CNR1 sur les migraines qui pourrait être lié à l'altération de l'activation trigéminovasculaire périphérique. De plus, il s'agit de la première étude à démontrer l'efficacité de l'utilisation de combinaisons de composants de traits pour définir des phénotypes extrêmes avec analyse d'haplotypes dans des études d'association génétique pour la migraine. 

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